A partir de 1990, los investigadores empezaron a descubrir que todos los antiácidos de las tabletas tienen una picadura terrible en la cola, pero a nadie parecía importarle nada. Sufrí un problema de “adicción” a la famotidina en 1999, pero mis médicos rechazaron mis observaciones.
En 1991, tenemos ” Hipersecreción de rebote después de la abstinencia del antagonista H2: un estudio comparativo con nizatidina, ranitidina y famotidina”. lo que demostró que la ranitidina aumentó la secreción de ácido nocturno en un 77% durante dos noches. La famotidina no tanto.
En 1996, tenemos ” Hipersecreción ácida de rebote marcada después del tratamiento con ranitidina”. que mostró que la producción de ácido basal aumentó en una mediana del 137%, 2 días después de interrumpir el tratamiento con ranitidina en comparación con los valores de tratamiento previo. Bien, gran cosa si no puedes pasar el tiempo de 7 a 10 días para que esto se normalice.
En 1990, ” El efecto debilitante de la famotidina, pero no de la nizatidina, sobre la barrera mucosa-bicarbonato del estómago humano”.
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Alrededor de 2007-2012, “Los efectos del omeprazol y la famotidina en la mucina y la liberación de PGE2 en el estómago de la rata”.
En 1992 ” cambios inducidos por omeprazol en la secreción de moco gástrico”. encuentra que toma 10-15 días para que el moco se normalice.
En 1998 , Efecto de los supresores de ácido gástrico sobre la motilidad gástrica humana. encuentra que el vaciamiento gástrico se ralentiza, y la presión gástrica aumenta.
Me topé con un estudio que se realizó en ratas, que mostró que el omeprazol las dañó durante 70 días, y otro antihistamínico duplicó los receptores de histamina en el estómago. Se cree que el mecanismo principal para la hipersecreción adaptativa a largo plazo es a través del nervio vago.
Lo molesto es que un antiácido que en realidad estimula el moco, Roxatidine, no está disponible en EE. UU. O Australia. (Alemania, China, India, Corea del Sur, Taiwán, etc.)
Los antiácidos a base de calcio típicos causarán la estimulación ácida a través de los canales de calcio en la pared del estómago. Su efecto es una neutralización temporal del ácido esofágico inferior, que detiene la acidez estomacal. Si se consume en exceso, causará calcificación del tejido, y probablemente enfermedad arterial.
Si se ve atrapado en un ciclo adictivo con estos productos, puede obtener cierto éxito con agentes citoprotectores, como Pepto Bismol (subsalicilato de bismuto), sucralfato y los supuestos para trabajar: olmo resbaladizo, regaliz dgl, zinc -Carcarnos.
A pesar de sus desventajas, las dosis bajas (menos de 10 mg) del antagonista H2 de acción más corta, como la famotidina (con un rebote nocturno bajo) se pueden usar estratégicamente para cubrir los problemas de ácido del día. Tenga en cuenta el ritmo circadiano de la secreción de ácido: el día comienza con poco ácido, alrededor de las 7 a las 10 am, y empeora progresivamente, hasta las 11 pm. Después de eso, se reduce lentamente. Los trabajadores por turnos a menudo comen en los momentos equivocados.
También hay un cierto descenso de la resistencia alrededor de las 4 pm. Los pacientes con úlceras se quejan en este momento, así como a las 2 am.
Si va a utilizar un antagonista H2, para salir de su adicción al PPI, asegúrese de que la dosis vaya a contar. Por tentador que sea, usar agua para irrigar continuamente el problema, el agua lavará los factores protectores del estómago (aparentemente). El agua también debe usarse inteligentemente, quizás en un lavado grande de 400 ml, alrededor de 30-40 minutos después de comer. Hecho al azar, el agua simplemente se sentará en el estómago y recogerá más ácido. Si en otras ocasiones, el estómago vacío gruñe, la fruta fibrosa dulce y espesa, como la nectarina, la mantendrá ocupada, sin dañarla.
Mientras se muere de hambre, la vitamina B1, B2 y el zinc se vuelven ausentes, debido a que están en alimentos ricos. Estos son extremadamente importantes para la recuperación. La deficiencia mata a muchos en el tercer mundo. Sin embargo, no tome una pastilla “mega B” entera, ya que están cargadas con niacina.
Las grasas y las proteínas son el principal enemigo en las comidas mixtas. Sin embargo, reducirlos demasiado, hará que los carbohidratos salgan del estómago demasiado rápido, lo que hará que el páncreas reaccione de forma exagerada y secretará gastrina, por lo tanto, aún más ácido estomacal. Cuidado con los lácteos, tiene la trifecta de proteínas, grasas y calcio.
¡Buena suerte! Si estás leyendo esto con interés, lo necesitarás.
EDIT: Acabo de ser informado de esto:
Aumento significativo del contenido de mucina gástrica después de la administración de rabeprazol: su potencial importancia clínica en los trastornos relacionados con el ácido.
Rabeprazol es el único inhibidor de la bomba de protones que aumenta el contenido de mucina gástrica en animales experimentales. (Y los humanos)
El contenido de moco durante la administración de rabeprazol aumentó significativamente tanto en pentagastrina estimulada ( 3.36 +/- 0.39 vs 1.50 +/- 0.32 mg / ml, P <0.001) y basal ( 3.31 +/- 0.38 vs 2.28 +/- 0.36 mg / ml , P <0,01) condiciones. El contenido de mucina durante el rabeprazol fue de 2,6 veces